Bulterier Forum

AKRODERMATICIS LETALIS - oto nazwa choroby - do chwili obecnej udalo nam sie ustalic dwie zupelnie sprzeczne ze soba wiadomosci na jej temat dlatego nie chcemy niczego sugerowac prosimy jedynie o konkretne wypowiedzi osob bedacych w posiadanu fachowej wiedzy na ten temat

Pytanie to zadala nam jako hodowcom osoba ktora pilnie potrzebuje konkretnych informacji, w celu dalszego leczenia psa.

Dla nas moze okazac sie to rowniez bardzo przydatne poniewaz choroba ta podono jest dziedziczna !!!!

Śmiertelne akrodermalne zapalenie skóry u bullterrierów(acrodermatitis lethalis )

To wrodzone schorzenie u buullterrierów pojawia sie w wieku do 6 miesięcy(zwykle w pierwszych tygodniach zycia). Badania osobników chorych i zdrowych z tego samego miotu, wykazały , ze zawartość cynku w surowicy, wątrobie i nerkach ososbników chorych jest kilkakrotnie mniejsza niż u osobników zdrowych.

U bull terrierów acrdermatitis nie jest zwiazane z upośledzonym wchłanianiem cynku z jelit, jak to jest u ludzi, bo wchłanianie z jelit jest takie samo u osobników zdrowych i chorych. ( Nie poznano jaka jest przyczyna mniejszej ilości cynku we wspomnianych narządach.

Objawy:

Po urodzeniu szczenieta są dużo mniejsze i watłe. W wieku do 6 tygodni pojawiaja się stany rumieniowe, szybko przekształcające sie w powierzchowne ropne zapalenie skóry. W okolicach podeszwowoej i twarzowej ( opuszki, uszy i lusterko nosa) pojawiają się zmiany hiperkaratyczne ( nawarstwienie zrogowaciałego naskórka). Pojawiają się łuski, strupy , owrzodzenia i krosty. często pojawia się ciężka czyracznośc międzypalcowa i rozwarstwienie i łamliwość pazurów. Sierść jest matowa i sucha. Szczenieta sa zachamowane w rozwoju i stają się letargiczne. Szybko, w następstwie obnizonej odporności, pojawiają się infekcje w drogach oddechowych lub / i w układzie trawienia, co z czasem doprowadza do zejścia smiertelnego( najczęsciej okres pomiędzy 7 a 12 miesiącem życia) Siersc nie osiągą dojrzałości, cały czas jest szczenięca.

Leczenie:

brak jakiegokolwiek leczenia, podawanie cynku nie wpływa w żaden sposób na poprawę i ustepowanie zmian skórnych.

Źródło - "wybrane zagadnienia dermatologiczne psów i kotów" pod redakcją Prof. Z.Pomorskiego.

takie szczenięta chore na acrodermatitis wyglądają na chore na pierwszy rzut oka, są słabsze, mniejsze, chudsze, zdychają najczęściej w ciągu kilkunastu godzin, jeśli hodowca nie opiekuje się nim intensywnie.

na błonach sluzowych występują zmiany typu opryszczki, paznokcie się rozdwajają, między palcami robią się skórne zmiany, skóra pęka, na poduszkach robia się paskudne wykwity, pies traci pigmentację, czasami mają upośledzone tylne kończyny i nie potrafią machać ogonem!... wierzcie mi- szczylki które wygladaja na zupelnie zdrowe, tak sie zachowują, sa radosne, czyste i grubiutkie, nie mogą nagle zachorowac na ta chorobe u nowego wlasciciela... szczyle z lad wygladaja strasznie, i to juz w trakcie pobytu w kojcu z matką, nie sposob tej choroby pomylić z niczym innym, pieski dodatkowo mają problemy z systemem nerwowym, wykazują sporą autoagresję i nie da się ich wyleczyć!! jedynym wyzwoleniem dla nich jest ich uśpienie...

z tym dziedziczeniem jest tak, że aby urodziły się chore szczenięta- zarówno matka jak i ojciec muszą być nosicielami tej choroby.

jesli tylko jeden rodzic jest nosicielem- nie urodzą się chore szczenięta, a miot dzieli się jedynie na zdrowe osobniki i zdrowych nosicieli choroby (nosiciele nie są chore i nie wykazują zadnych oznak chorobowych)

jesli oboje rodzicow sa nosicielami- wtedy rodza się chore szczenięta, nosiciele i zdrowe nienosiciele. w stosunku (chyba!??) 25%-50%-25%

ta choroba jest straszna ze względu na to ze szczenięta zdychają mimo zabiegów, choroba jest śmiertelna, szczylki wyglądają masakrycznie, oraz ze jest genetycznie przenoszona.

szczęście w nieszczęściu- ta choroba wydaje się mniej straszna niż np choroba nerek- ze względu na szybką eliminację chorych osobników przez 'naturę'- szczenięta chore na acrodermatitis zdychają jeszcze w kojcu, a nosiciele nie mają znamion choroby, sa zupelnie zdrowe i normalnie egzystują. natomiast choroba nerek może ujawnić się dopiero po kilku klatach życia z właścicielem, jest kosztowna, męcząca, bolesna dla zwierzaka i jest prawdziwą tragedią dla obojga.

co oczywiscie nie znaczy ze nie trzeba eliminowac osobnikow bedacych nosicielami acro...

wszyscy liczą na to, że niedługo powstaną testy wykrywające nosicielstwo acrodermatitis lethalis i problem jeszcze się zmniejszy dzięki eliminacji nosicieli z hodowli. obecnie nie można stwierdzić zadnym badaniem ani "na oko", który pies jest nosicielem. jednakże jesli da chore szczeniaki, można z całą pewnością powiedzieć, ze nosicielem jest zarówno on, jak i matka szczeniąt!!!

Czyli z tego wynika, ze LAD przenosza tylko geny recesywne... Albo aktualnie rzadko się to spotyka w hodowli - albo się głośno o tym nie mówi

Lethal AcroDermatitis (łac. acrodermatitis lethalis ), LAD , Zincer jest schorzeniem wciąż mało znanym ale wcale nie dlatego, że występuje rzadko. Raczej dlatego, że większość osobników dotkniętych tą chorobą umiera w pierwszych dniach po urodzeniu (problemy z piciem mleka czy problemy związane z układem oddechowym) i hodowca do końca nie wie co było przyczyną zejścia szczeniaka. Część informacji zawartych w postach powyżej jest prawdą o chorobie, część to po prostu stek bzdur.

Najczęstsze objawy choroby:

wysokie podniebienie, krótszy język, wygięty, łukowaty grzbiet, mało zwarte łapy, kiwającą się głowa, rany i strupy na stopach i wokół twarzy i uszu, wolniejsze niż rodzeństwo, wyblakły kolor sierści, niewielki rozmiar;

Jednak nie wszystkie z tych symptomów muszą wystąpić a wiele szczeniąt z LAD nie pokazuje żadnych objawów (poza wielkością) przed 10 - 16 tygodniem życia!

Najczęściej choroba przebiega tak:

Nowonarodzone szczenięta dotknięte Acrodermatitis są najczęściej mniejsze od pozostałych w miocie. Mogą wyglądać różowo i może im brakować pigmentu. Pierwszą indykacją jest wiecznie głodne, niespokojne szczenię. Pomimo że będzie się wydawać, że dobrze ssie matkę, takie szczenię nie będzie dostawało wystarczającej ilości mleka, o ile w ogóle. Można to sprawdzić ważąc szczenię przed i po karmieniu. Około 4 tygodnia można zaobserwować sporą różnicę pomiędzy chorym szczenięciem a jego rodzeństwem (choć nie zawsze ta różnica jest bardzo znaczna). Szczeniaki z LAD wcale nie są chude!

W czasie odsadzania od matki chory szczeniak będzie chłeptał mleko ale w miarę jak posiłki stawać się będę bardziej solidne, trudność w jedzeniu będzie zauważalna. Często szczeniaki z LAD jedzą wolniej niż reszta rodzeństwa, czasem jest wręcz odwrotnie, jedzą bardzo szybko robiąc wokół siebie niesamowity "śmietnik". Bardzo wysoki łuk podniebienia powoduje, że jedzenie się do niego przylepia i szczenię ma trudności w połykaniu. Będzie im łatwiej jeśli dodamy do pożywienia więcej wody czy namoczymy karmę, szczeniaki z LAD mają krótsze języki dlatego ciężko jest im pić wodę. Dodanie wody zapobiegnie również odwodnieniu organizmu.

Ja mam trochę inną metodę "pojenia" ale o tym dalej.

Około 4 - 12 tygodnia życia zrogowaciałe zmiany skórne zaczną się pojawiać na stopach, pomiędzy palcami, które będą "rozlazłe", poduszki będą twarde i głęboko pękające. Zmiany będą się szybko rozprzestrzeniać atakując paznokcie i powodując brzydkie infekcje. Pazury rosną bardzo szybko i się rozdwajają. Stopa będzie wyglądała na bardzo zdeformowaną. Zrogowaciała, sucha skóra może być czasem obserwowana na policzkach, wokół oczu i ust. Szczeniaki z LAD mają wpół przymknięte oczy, wzrok również może być dotknięty. W wieku około 8 tygodnia życia Zincer będzie o około połowę mniejszy od swojego rodzeństwa (nie zawsze!!!) a u kolorowych sierść zacznie tracić kolor i czarny pigment zamieniać będzie się w brązowawy. Biodra i tylne kończyny mogą być słabe i zdeformowane, koordynacja ruchowa może być upośledzona i czasem szczenięta chore sprawiają wrażenie "gapienia" się na twarze lub przedmioty.

Szczenięta z LAD mogą cierpieć na biegunki o różnym stopniu nasilenia, które powodować będą odwodnienie. Chore szczenięta są podatne na infekcje dróg oddechowych i zapalenia płuc. Mogą również mieć szmery w sercu.

Bardzo często szczeniaki z LAD uważane są za agresywne i oddzielane od reszty rodzeństwa, większość z nich nie szczeka lecz komunikuje się przez warczenie, nie mają również wyczucia w gryzieniu i robią to dość mocno, przez co sprawiają własnie wrażenie agresywnych. Szczeniaki z LAD zdecydowanie wolą towarzystwo człowieka i uwielbiają się przytulać.

Takie szczenięta są delikatniejsze od zdrowych i trochę "niedotykalskie", nie lubią gdy inny pies je podgryza, szturchnie lub niechcący nadepnie. Wtedy gryzą.

Czasami mniej doświadczony hodowca może sprzedać takiego szczeniaka, szczególnie w sytuacji gdy charakterystyczne symptomy nie wystąpią przed 8 tygodniem życia. Postawienie diagnozy również może być bardzo trudne, wielu weterynarzy nie ma pojęcia o Lethal Acrodermatitis, między innymi dlatego, że choroba ta występuje tylko u bulteriera i bulteriera miniaturowego a wiele szczeniaków umiera przed ukończeniem 6 tygodnia życia lub zostaje uśpionych z powodu deformacji.

Acrodermatitis Lethalis jest chorobą nieuleczalną, chore zwierzę musi otrzymywać leki do końca życia ale jak w każdej chorobie są postacie lżejsze, gdzie nie występują wszystkie objawy choroby a te które są, są łagodniejsze. Jest już opracowany program leczenia, początkowo przez hodowców z UK, jednak używanych przez nich substancji nie ma na kontynencie więc i u nas znaleziono odpowiedniki. Ale o tym później.

Coraz więcej hodowców na świecie decyduje się na zatrzymanie szczeniaka z LAD, coraz chętniej dzielą się informacjami na temat choroby, leczenia i specjalnej, dziennej opieki, która pomaga tym szczególnym bullkom i daje szansę na szczęśliwe życie, nawet jeśli jest ono krótkie. Decyzja o zatrzymaniu takiego szczeniaka nie jest łatwa, wymagają one specyficznej opieki i leczenia, wiąże się to zarówno z ponoszeniem kosztów leków jak i czasem, który takiemu bullkowi trzeba poświęcić.

Uważa się (nie jest to jeszcze potwierdzone), że Lethal Acrodermatitis jest chorobą dziedziczną, powodowaną przez autosomalny, recesywny gen. Oboje z rodziców muszą być nosicielami zmutowanego genu aby przekazać chorobę części lub nawet całemu potomstwu. Nie ma jeszcze testu pozwalającego na wykrycie nosicielstwa genu, jakkolwiek badania naukowe w celu jego znalezienia są już w toku. DNA każdego chorego osobnika jest "na wagę złota".

Powyższy tekst jest tłumaczeniem ze strony:

http://www.bullterrier-lad.com/about.htm

Nie dosłownym ponieważ dodałam kilka swoich spostrzeżeń, które wynikają z mojego dłuższego zainteresowania chorobą i kontaktami z osobami mającymi doświadczenie z LAD. Kilka lat temu miałam przyjemność poznać chłopczyka z LAD a teraz mam dziewczynkę w domu.

Oto Berta, mój szczeniak z LAD

W wieku 8 tygodni:

https://fbcdn-sphotos-a.akamaihd.net/hp ... 8802_n.jpg url="https://fbcdn-sphotos-a.akamaihd.net/hp ... 8802_n.jpg text="https://fbcdn-sphotos-a.akamaihd.net/hp ... 8802_n.jpghttps://fbcdn-sphotos-a.akamaihd.net/hphotos-ak-snc7/380077_10150524639129916_640909915_8728108_748038802_n.jpg>

https://fbcdn-sphotos-a.akamaihd.net/hp ... 5188_n.jpg url="https://fbcdn-sphotos-a.akamaihd.net/hp ... 5188_n.jpg text="https://fbcdn-sphotos-a.akamaihd.net/hp ... 5188_n.jpghttps://fbcdn-sphotos-a.akamaihd.net/hphotos-ak-ash4/394011_10150482371679916_640909915_8545622_361095188_n.jpg>

W wieku 11 tygodni:

https://fbcdn-sphotos-a.akamaihd.net/hp ... 0682_n.jpg url="https://fbcdn-sphotos-a.akamaihd.net/hp ... 0682_n.jpg text="https://fbcdn-sphotos-a.akamaihd.net/hp ... 0682_n.jpghttps://fbcdn-sphotos-a.akamaihd.net/hphotos-ak-ash4/388700_10150524638994916_640909915_8728107_1966830682_n.jpg>

12 tygodni:

https://fbcdn-sphotos-a.akamaihd.net/hp ... 2317_n.jpg url="https://fbcdn-sphotos-a.akamaihd.net/hp ... 2317_n.jpg text="https://fbcdn-sphotos-a.akamaihd.net/hp ... 2317_n.jpghttps://fbcdn-sphotos-a.akamaihd.net/hphotos-ak-snc7/396412_10150562994134916_1711622317_n.jpg>

O tym jak pojawiły się objawy u Berty oraz o opiece nad nią napiszę w kolejnym poście, Berta ma teraz 14 tygodni i ma się świetnie. Będą dalsze zdjęcia i filmiki. Berta jest wesołym, rozrabiającym szczeniakiem, nie ma wszystkich objawów choroby a te które są, na szczęście są łagodniejsze.

12 lat temu czytałam o tej chorobie. Dostałam od weta materiały z sympzjum. Dał mi je, ponieważ się uparł, że mój pies ma tę chorobę, a jakby nie było mój pies to pradziad Berty. Na szczęście wet popłynął na fali swojej nowonabytej wiedzy i popisywał się, a nie umiał postawić trafnej diagnozy. We Wrocławiu u Badusia wykluczono LAD i raka skóry. Dlatego też szokująca jest dla mnie choroba prawnusi.

Czy możliwe jest, że mój pies też jest nosicielem? Na 14 miotów po nim ani razu nie trafił się taki szczeniak.

Czym się leczy tę chorobę, jak długo żyją chore psy i jakie to jest życie?

Czy właściciel reproduktora został poinformowany, a jesli tak, to co on/ona na to?

Czy nosicieli wycofuje sie z hodowli?

Jak zbadać,że pies jest nosicielem?

Anita, wszystko jest na stronie, którą podała Sylwia.

Psy z LAD nie żyją długo, przede wszystkim nie sa "pełnowymiarowymi" bulkami. Pamiętam Badusia z wystaw, do karłów nie należał . Jego ojciec Bullpowa miał spore problemy skórne, widać to było na wystawach, mimo dużych ilości pudru, też na lad nie wyglądał niestety część jego potomstwa też borykała się z problemami skórnymi.

Obejrzyj zdjęcia piesków z LAD, są one po prostu inne.

Na LAD nie ma lekarstwa, stąd nazwa śmiertelne akrodermalne zapalenie skóry...

Leczenie ogranicza się do podawania antybiotyku i sterydu przez całe życie, namaszczaniu zmienionej skóry bo pęka.

Choroba jak każda, ma różne stopnie nasilenia niektóre psy mają lżejszą postać, niektóre cięższą. Część szczeniąt odchodzi zaraz po narodzinach i hodowca nawet nie wie, że to LAD, część później, a są i takie które żyją i jak na tę chorobę mają się całkiem nieźle i przy odpowiednim dbaniu i podawaniu leków funkcjonują całkiem nieźle

Oboje rodzice muszą być nosicielami, żeby choroba się ujawniła u potomstwa, badania są na razie w powijakach, wiem że jest zbierany materiał od każdego psa z LAD i zaczynają dopiero szukać co za tą chorobę odpowiada, więc niestety długa droga do poznania przyczyny.

Stronę obejrzałam, ale poczytać nie mogę, bo języka nie znam.

Zdjęcia są wzruszające. Wyciskają łzy. Widać, że to są zdbane, kochane zwierzęta a nie jakieś szczury doświadczalne.

Mam nadzieję, że Berta bedzie z tych najlżej dotkniętych chorobą. Ma ładną sierść i mocną kość.

Przyczyną Lethal Acrodermatitis - śmiertelnego acrodermalnego zapalenia skóry jest upośledzony metabolizm cynku, jego podawanie chorym zwierzętom nie przynosi żadnych efektów. W Ameryce Północnej badano 4 szczenięta z LAD i próbowano podawać im cynk dożylnie. Kiedy po 4 iniekcji jeden ze szczeniaków zszedł, zaprzestano. Cynk, obecny we wszystkich tkankach organizmu, ma istotne znaczenie dla wzrostu i różnicowania komórek, a w szczególności dla funkcjonowania układu immunologicznego. Bierze udział między innymi w mineralizacji kości, gojeniu się ran, ma swój udział w regulacji ciśnienia krwi i rytmu serca. Niedobór cynku powoduje niedokrwistość, spowolnienie tempa wzrostu, wady wrodzone, złe gojenie się ran, łuszczycopodobne zmiany skórne, zapalenia skóry i utratę owłosienia, złą tolerancję glukozy, biegunki, utratę apetytu.

Obojętnie czy forma choroby jest cięższa czy łagodniejsza, układ odpornościowy psów chorych na LAD nie funkcjonuje normalnie i są one bardzo podatne na infekcje dróg oddechowych, których stopień może się wahać od drobnych katarów do zapaleń oskrzeli czy zapaleń płuc. Dlatego muszą profilaktycznie otrzymywać dzienną dawkę antybiotyku. W UK podaje się ceporex w dawce 250 mg dziennie, od hodowczyni z Czech wiem, że u niej dobrze sprawdza się amoxycylina w dawce 125 mg dziennie plus kwas klawunalowy (wzmacnia działanie antybiotyku). I to stosuję u Berty - Amoksiklav 625 - 1/4 tabletki dziennie. Amoksiklav 625 lub Augmentin 625. U przeciętnego, zdrowego psa należy unikać sterydów jednak zwierzęta z LAD go potrzebują. W UK podaje się Medrone w dawce 4 mg dziennie, u nas będzie to prednisolone w dawce 5 mg dziennie, lek o nazwie Encorton. Do tego pielęgnacja skóry. Berta ma zmiany chorobowe na łapach i poduszkach, na szczęście skóra wokół oczu czy pyska jest czysta. Miejsca chorobowo zmienione smaruję maścią Alantan Plus, poduszki nawilżam czystą lanoliną. Wskazane są kąpiele stóp w szamponach będących roztworem Chlorchexydryny (Hexoderm, Pyoderm) i usuwanie zrogowaciałej skóry a w momentach infekcji grzybiczych stosować można krem Clotrimazol. U Berty jeszcze nie było takiej potrzeby. Od hodowczyni w Anglii wiem, że dobrze sprawdzają się dzienne kąpiele stóp w delikatnym roztworze jodyny. To tyle.

Część szczeniaków z LAD jest bardzo wrażliwych na chłód. W zimne dni na dwór wychodzą w ubrankach, muszą mieć ciepłe i przytulne posłanie. Ich wzrost jest upośledzony, nigdy nie będą miały rozmiarów normalnego bulteriera, standardy z LAD wyglądają jak miniaturki lub nawet są mniejsze. Kolory robią się blade, znaczenia u białych też. Długość życia jest rózna, maksymalny znany przypadek to 6 lat.

Choroba pokazuje się do 12-16 tygodnia, pies bez leków i odpowiedniej opieki dożyje maksymalnie kilkunastu miesięcy więc Bady na pewno jest zdrowy, w tej chwili nie ma możliwości stwierdzić czy jest nosicielem czy nie, do tego potrzebny jest test DNA a żeby on powstał musi najpierw zostać zidentyfikowany gen odpowiedzialny za chorobę. Dokładnie jak było to w przypadku PLL u mini. Można przypuszczać nosicielstwo rodziców dopiero w momencie pojawienia się chorego szczeniaka w miocie. A ponieważ większość z nich umiera bardzo wcześnie, jest to dość utrudnione.

Właściciel repa został poinformowany o chorobie jedynego szczeniaka z miotu, hodowca psa również. Właściciele nie bardzo wiedzieli co to LAD, hodowca ma już doświadczenie jeśli chodzi o to schorzenie bo miał LADa u siebie, który żył 5 lat. Po jakich był rodzicach nie wiem, nie pytałam. Nie wiem czy nosiciele LAD powinni być odsuwani z hodowli, szczególnie że może być ich więcej niż nam się wydaje, na pewno dobrze by było gdyby hodowcy dzielili się takimi przypadkami między sobą a właściciele repów informowali właścicieli suk zainteresowanych kryciem, że np. po ich repie takie szczenięta się urodziły. Ale to chyba jeszcze strefa marzeń. Bardzo ułatwiona byłaby sprawa eliminacji LAD w momencie dostępności testu tak jak w przypadku PLL - kryłoby się clear x clear lub carrier x clear i po problemie. Mam nadzieję, że to kwestia czasu. Fanta na pewno już dzieci mieć nie będzie, ten miot i tak był przewidziany jako ostatni. Ale dała już trochę szczeniąt. W 1 miocie z Popeye Guy at Aricon 9 zdrowych szczeniąt, żaden nie miał LAD, żaden szczeniak nie zszedł szybko po porodzie. Można więc przypuszczać że Popeye jest czysty. W drugim miocie z Nosrettap Celtic Star at Kilacabar było 7 szczeniąt, 2 nie przeżyły porodu, 2 zeszły krótko po przyjściu na świat. I wyraźnie były mniejsze od pozostałych. Teraz więc można sobie tylko gdybać czy był to LAD czy nie. 3 miot Fanty - Berta.

Berta na pewno nie będzie niczyim królikiem doświadczalnym, jest śmiesznym, małym stworkiem i czuje się naprawdę dobrze. Zmienia kolor, z ciemnego pręgowanego teraz jest jasna czekolada . Jej obecność jest dla mnie doświadczeniem, które na pewno poszerzy moją wiedzę na temat choroby, która już dawno zainteresowała mnie chyba najbardziej ze wszystkich chorób występujących w naszej rasie. Cóż za ironia losu .

14 tygodni

https://fbcdn-sphotos-a.akamaihd.net/hp ... 6763_n.jpg url="https://fbcdn-sphotos-a.akamaihd.net/hp ... 6763_n.jpg text="https://fbcdn-sphotos-a.akamaihd.net/hp ... 6763_n.jpghttps://fbcdn-sphotos-a.akamaihd.net/hphotos-ak-ash4/421842_10150570525139916_640909915_8860144_1360356763_n.jpg>

https://fbcdn-sphotos-a.akamaihd.net/hp ... 6432_n.jpg url="https://fbcdn-sphotos-a.akamaihd.net/hp ... 6432_n.jpg text="https://fbcdn-sphotos-a.akamaihd.net/hp ... 6432_n.jpghttps://fbcdn-sphotos-a.akamaihd.net/hphotos-ak-ash4/431704_10150570525159916_640909915_8860145_1286526432_n.jpg>

http://www.bullterrier-lad.com/information.htm

"Wkrótce mają ruszyć badania naukowe nad znalezieniem genu ale zanim nawet się rozpoczną potrzebna jest jak największa ilość próbek DNA od chorych na LAD i jeśli to możliwe ich rodziców i rodzeństwa. Wszystko odbywa się całkiem anonimowo. Jeżeli ktoś z Was ma lub miałby takiego szczeniaka proszę o rozważenie możliwości udziału w badaniach. W celu otrzymania zestawu do wymazu proszę skontaktować się z Juliet Shaw podając imię, nazwisko i adres na adres badlesmerebts@aol.combadlesmerebts@aol.com"

Dziękuję za wyczerpującą odpowiedź.

Od siebie powiem tylko tyle: WIELKIE BRAWA ZA NIEZAMIATANIE POD DYWAN !!

Czy nie jest w pewien sposób powiązane przodkami o kolorze "brudnej ściery"? Nie prześledziłam rodo Biedronki w pełni, przyznaję stad pytanie ...

Doszukiwanie się nie wiem czego i dorabianie teorii, że może kolor przodków, że może problemy skórne przodków nie ma najmniejszego sensu i nic nam nie da. Proponuję jeszcze raz przeczytać co jest powodem LAD - "jest to choroba genetyczna uwarunkowana autosomalnym - nie związanym z płcią - recesywnym genem (bądź genami), a więc dziedziczona w sposób szczególnie nieprzyjemny - po obojgu zdrowych rodzicach będących jednak nosicielami uszkodzonego genu" (Jeżyk i wsp., 1986; McEwan, 1990; Patel, 1996). "Gen recesywny w przypadku rodziców nie ujawnia się w fenotypie, gdyż posiadają oni jego prawidłową kopie - dominującą. W efekcie prawidłowy gen (będący w tym przypadku tzw. allelem dominującym) maskuje obecność genu zmutowanego (allel recesywny) i zwierzęta są zdrowe." (dr R. Derlacz)

Akurat w rodowodzie Berty nie ma osobników o kolorze brudnej szmaty (jeśli tak to chyba tak daleko, że nie wiem), Fanta nigdy nie miała alergii czy problemów skórnych a skóra ojca Berty zawsze była w doskonałej kondycji (widziałam go kilka razy). Kolor Berty teraz różni się od jej koloru po narodzinach, sporo już wypłowiała. Płowienie zaczęło się około 11 tygodnia, pomiędzy 11 a 12 tygodniem zaczęły pokazywać się problemy skórne między palcami:




http://i1000.photobucket.com/albums/af1 ... feet_4.jpg




http://i1000.photobucket.com/albums/af1 ... feet_3.jpg




http://i1000.photobucket.com/albums/af1 ... feet_2.jpg




http://i1000.photobucket.com/albums/af1 ... feet_1.jpg

Berta nie była malutkim szczeniakiem, do 8 tygodnia jej waga mieściła się w "normach", regularnie ważę wszystkie szczeniaki i zapisuję ich wagę, w porównaniu z miotami poprzednimi waga Berty wydawała się ok. Dopiero około 8 tyg. jakby zwolniła. Drugą sprawą jest też, że była jedynym szczeniakiem, nie mieliśmy więc porównania do rodzeństwa. Diagnozę postawiłam pomiędzy 11 a 12 tygodniem ale teraz wiem, że już wcześniej były 2 inne symptomy choroby. W pierwszych 3 dobach Berta piła mleko matki ale nie przybierała na wadze. Wraz z lekarzem uznaliśmy, że może to mieć związek z tym, że szczeniak jest tylko 1 i że produkowane mleko nie jest pełnowartościowe. Wprowadziliśmy mleko RC i mała "ruszyła" z wagą. Przybierała normalnie ale był to już pierwszy objaw choroby. Drugi pojawił się w momencie wprowadzenia stałego pokarmu, Berta bardzo ładnie jadła namoczoną karmę ale nie chciała pić wody z miski. Początkowo jadła tylko mocno namoczonego startera więc nie przejmowaliśmy się tym, że nie pije, potem wprowadziłam suchą karmę a ona dalej nie piła z miski (tylko z butelki, Berta kocha swoją butlę ) - nawet nasz weterynarz uznał, że niesamowicie ją rozpieściliśmy. Teraz wiemy, że prawdziwym powodem jest jej krótszy język.

Schematy dziedziczenia:

Oboje rodziców jest nosicielami zmutowanego genu:




http://i1000.photobucket.com/albums/af1 ... _rys_1.gif

Jeden z rodziców jest nosicielem zmutowanego genu:




http://i1000.photobucket.com/albums/af1 ... _rys_2.gif

Ale to tylko statystycznie. Natura jednak czasem robi inaczej niż statystyki i np. ze skojarzenia nosiciel x nosiciel mogą się urodzić wszystkie szczenięta chore albo żaden nie będzie chory, będą tylko zdrowe i nosiciele. Bez testu DNA oczywiście nie jesteśmy w stanie określić który jest który. W tej chwili przyjmuje się taki schemat dziedziczenia choroby jednak nie jest to jeszcze udowodnione.

Co słychać u Berty, jak się rozwija ?

Choroba Berty jednak nie pozwoliła jej na "w miarę normalne" życie. Zwiększyliśmy dawkę antybiotyku, mocz Berty i zresztą cała ona pachniał jak szpital. Nasi weterynarze nie pochwalali takiego podtrzymywania przy życiu. Do tego, że objawy choroby zaczęły się nasilać doszła kwestia stałej opieki nad nią - Berta załatwiała swoje potrzeby gdzie popadnie i zjadała swoje odchody. Trzeba było jej non stop pilnować. Im starsza tym było gorzej - kiedy chcieliśmy ją od "przysmaków" zabrać bardzo dotkliwie gryzła nas po rękach, zęby stałe zaczęły już wychodzić i kilka razy pogryzła nas do krwi za to, że chcieliśmy zabrać jej kupę. Nie była w stanie nauczyć się czystości, od znajomej z Czech wiem, że jej suka załatwia się w domu do dziś - po prostu robi tam gdzie akurat jej się zachce. Ale nie sprząta po sobie, to była przypadłość Berty .

Większość znanych mi szczeniaków z LAD potrafi pić wodę, Berta nie potrafiła. Bardzo długo próbowaliśmy ją tego nauczyć, jednak jej język był tak krótki, że nie było to możliwe. O ile z małą Bertą radziliśmy sobie z butelką to w miarę jak rosła stawało się to coraz bardziej problematyczne. No i kontakty Berty z naszymi dorosłymi sukami zaczęły robić się coraz bardziej "delikatne" - Berta potrafiła mieć napady złości i naprawdę mocno atakowała. Fanta nabawiła się takiej nerwicy, że bała się jakichkolwiek kontaktów z Bertą, Zysia, która jest naszą najbardziej temperamentną suką po prostu po którymś z kolei ataku odpłaciła Bercie tym samym. Na szczęście byłam w pobliżu. I to chyba była przysłowiowa kropka nad i. Z ciężkim sercem podjęliśmy decyzję o uśpieniu Berty.

To jej ostatnie zdjęcia w wieku ok. 5 miesięcy:




http://i1000.photobucket.com/albums/af1 ... C_1486.jpg text="http://i1000.photobucket.com/albums/af1 ... C_1486.jpghttp://i1000.photobucket.com/albums/af121/ms_karmacoma/Berta/DSC_1486.jpg>




http://i1000.photobucket.com/albums/af1 ... C_1482.jpg text="http://i1000.photobucket.com/albums/af1 ... C_1482.jpghttp://i1000.photobucket.com/albums/af121/ms_karmacoma/Berta/DSC_1482.jpg>




http://i1000.photobucket.com/albums/af1 ... C_1481.jpg text="http://i1000.photobucket.com/albums/af1 ... C_1481.jpghttp://i1000.photobucket.com/albums/af121/ms_karmacoma/Berta/DSC_1481.jpg>

Tutaj wcześniejsze:

http://www.forum.bulterier.pl/viewtopic.php?f=32&t=5654

Bertuchę wspominamy często i bardzo ciepło, żyła krótko ale daliśmy jej bardzo dużo miłości. Proszę nie wpisujcie tu wyrazów współczucia, niech ten temat zostanie o chorobie, nie o Bercie.