przez Karmacoma » Cz lip 01, 10 9:31 am
To nie jest wszystko takie proste. Umaszczenie, kolor skóry, nosa i oczu zależy od rodzaju pigmentu. Synteza, rozmieszczenie i wielkość ziarenek tego pigmentu są determinowane genetycznie przez wiele różnych loci a nie tylko locus B. Wyróżnia się dwa podstawowe typy melanin — eumelaniny (kolor brązowy lub czarny) i feomelaniny (kolor czerwony lub żółty). Enzymem włączonym w syntezę obu typów pigmentu jest tyrozynaza. Kiedyś uważano, iż tyrozynaza jest jedynym enzymem niezbędnym do wytwarzania pigmentu. Badania wykazały jednak, że przypuszczalnie również inne geny specyficzne dla procesu syntezy pigmentu mogą modulować pigmentację. Tyrozynaza jest najistotniejszym enzymem w wytwarzaniu melaniny, natomiast inne geny regulują typ formowanego pigmentu, jeszcze inne — sposób, w jaki pigment ma być formowany.
Melaniny są wytwarzane w melanocytach. Melanocyty pochodzą z rdzenia nerwowego, a podczas rozwoju embrionalnego wędrują do powstającej skóry. Ta wędrówka melanocytów znajduje się pod ścisłą kontrolą genów.W determinację koloru jest włączonych wiele loci. Wiele genów, jeśli nie wszystkie związane z wytwarzaniem pigmentu, ma działanie plejotropowe na rozwój i różnicowanie organizmu. Wytwarzanie melanin u ssaków jest kontrolowane przez geny działające na różnych poziomach: tkankowym, komórkowym i subkomórkowym.
Regulacja genetyczna na poziomie tkankowym polega na kontroli liczby i rozmieszczenia melanocytów. Jest wiele genów, które współdziałają ze sobą w sposób kompleksowy.
Geny regulujące wytwarzanie pigmentu na poziomie komórkowym oddziałują na strukturę i/lub funkcje istniejących melanocytów, co wpływa na koloryt (układ barw).
Melanogeneza jest regulowana także na poziomie subkomórkowym (enzymatycznym), gdzie krytyczną rolę odgrywa synteza i ekspresja różnych melanogenicznych enzymów i inhibitorów. Geny, które działają na pigmentację ssaków na poziomie subkomórkowym, wpływają bezpośrednio na ilość i typ wytwarzanej melaniny. W wyniku ich działania może nastąpić istotny wzrost lub zmniejszenie ilości pigmentu tworzonego w melanocytach lub też mogą wystąpić zmiany typu syntetyzowanej melaniny. Najważniejsze z loci działających na poziomie subkomórkowym to Albina (C) i Brown (B). Locus C kontroluje liczbę i intensywność ziaren pigmentu. Historycznie był on uważany za locus strukturalny dla tyrozynazy, gdyż białkiem kodowanym przez ten locus jest enzym tyrozynaza, której funkcja jest decydująca dla wytwarzania pigmentu. Mutacje w locus C powodują brak pigmentu we włosach, skórze i tęczówce oka, ale mutacje te mają także wpływ plejotropowy (gdzie jeden czynnik posiada zdolność wielokierunkowego działania) jeszcze dokładnie nie poznany. Locus B (Brown) — białko kodowane przez ten gen ma wszystkie cechy charakterystyczne dla tyrozynazy. Specyficzna funkcja tego białka nie jest jeszcze poznana.
Niestety krócej się nie dało, jeśli kogoś interesuje temat, wszystko jest (jak dla mnie) przystępnie opisane w podręczniku dla studentów m.in. zootechniki pt. "Genetyka zwierząt". Podejrzewam, że nieprędko (o ile w ogóle) dowiemy się co powoduje tzw. "butterfly nose" u bulteriera chociażby dlatego, że melanogeneza jest procesem skomplikowanym a geny mutują i sami genetycy jeszcze nie wszystko wiedzą. U niektórych ras odpowiedzialny za to uważa się m.in. gen merle (też powiązany z głuchotą), u doga niemieckiego arlekina, który dość często narażony jest na taki właśnie nos znaleziono dodatkowy gen mogący mieć w tym udział.
Teoria, że po czarnej pręgowanej suce/psie nosy dopigmentują się do 2,5 roku jak dla mnie nie zgadza się z tym co znajduję w teorii ani w praktyce. Nie będę tu wymieniać imion psów i ich rodziców by nie być posądzoną o działanie na czyjąś niekorzyść, dociekliwy znajdzie. Może się mylę, jeśli tak, również chętnie poczytam naukowe potwierdzenie tej teorii.
Kura Przypadkowa...
